거울을 보다 문득 발견한 흰머리 한 올. 반가울 리 없는 이 불청객은 흔히 ‘노화의 상징’으로 여겨진다. 하지만 흰머리에 대한 고정관념을 바꿀 수 있는 연구 결과가 나왔다. 흰머리가 사실 우리 몸이 암과 싸워 이긴 ‘훈장’이라는 분석이다.
최근 일본 연구진이 흰머리가 생기는 과정과 피부암(흑색종) 발생 사이에 긴밀한 연관성이 있다는 사실을 밝혀냈다. 외부 자극 등으로 스트레스를 받은 모낭 줄기세포가 ‘흰머리’라는 노화 현상을 택할 것인가 아니면 ‘암’이라는 경로를 택할 것인지에 대한 갈림길에 서고, 이 중 하나를 선택한다는 것이다. 일본 도쿄대 의과학연구소 정부학자금대출 전환대출 연구팀이 주도한 이 연구는 국제 학술지 ‘네이처 셀 바이올로지(Nature Cell Biology)’ 2025년 10월 6일 자 온라인판에 게재됐다.
스트레스 받은 줄기세포의 ‘두 갈래 길’ 우리 머리카락이 검은색을 띠는 것은 모낭 속 ‘멜라닌세포 줄기세포(McSCs)’ 덕 간접파산비용 분이다. 이 줄기세포는 색소를 만드는 멜라닌 세포를 꾸준히 공급하는 공장 역할을 한다. 이 공장이 멈추면 흰머리가 난다.
연구팀은 이 멜라닌세포 줄기세포가 DNA 손상이라는 스트레스를 받았을 때 어떻게 반응하는지 쥐 실험을 통해 추적했다. 그 결과 스트레스의 종류에 따라 줄기세포의 운명이 극과 극으로 갈리는 것을 발견했 하나은행 정기적금 다. 첫 번째는 방사선 노출 같은 강력한 유전독성 스트레스로 인해 DNA가 두 가닥으로 절단(DSBs)되는 심각한 손상을 입었을 때다. 이때 우리 몸은 일종의 ‘줄기세포 검문소’를 발동시킨다. 손상된 줄기세포가 암세포로 변질될 위험을 감지하고 특단의 조치를 내리는 것이다. 연구팀이 ‘노화-분화(seno-differenti 여자직장인옷 ation)’라고 이름 붙인 이 과정에서 줄기세포는 스스로 은퇴를 선언한다. 즉 더 이상 분열하지 않는 노화 상태에 빠진다는 설명이다. 동시에 미성숙한 줄기세포 상태를 버리고 성숙한 멜라닌 세포로 분화해버린다. 이렇게 무장해제된 세포는 결국 자연스럽게 고갈돼 사라진다. 이 방어 기제가 성공적으로 작동한 대가로 우리는 줄기 하나은행 아파트담보대출 세포 고갈로 인한 흰머리를 얻게 된다. 사실상 암 발생을 막기 위한 고도의 방어전략인 셈이다. 하지만 두 번째 경로는 치명적이다. 만약 스트레스의 종류가 자외선(UVB)이나 특정 화학물질(DMBA) 같은 발암물질일 경우 이야기가 달라진다. 이 발암물질들은 앞서 말한 ‘노화-분화’라는 방어 시스템을 무력화시킨다. 심지어 주변의 모낭 세포를 자극해 ‘KITL’이라는 성장 신호를 내뿜게 만든다. ‘손상됐으니 은퇴하라’는 몸의 명령은 차단되고 오히려 ‘계속 분열하고 성장하라’(KITL 신호)는 잘못된 명령이 쏟아진다. 결국 DNA가 손상된 위험한 줄기세포는 제거되지 않고 오히려 끊임없이 자가 복제하며 세력을 확장한다. 이것이 바로 흑색종(melanoma), 즉 피부암의 시작이다.
스트레스가 ‘백발’ 만드는 또 다른 경로 물론 DNA 손상만이 흰머리의 유일한 원인은 아니다. 극심한 스트레스가 ‘하룻밤 새 백발’을 만든다는 속설 역시 과학적 근거가 있다.
2020년 미국 하버드대 연구팀이 국제학술지 네이처(Nature)에 발표한 연구가 이를 증명한다. 연구팀은 쥐가 극심한 스트레스를 받자 교감신경계가 활성화되며 ‘노르에피네프린’이라는 신경전달물질이 대량 방출되는 것을 확인했다. 이 물질은 멜라닌세포 줄기세포(McSCs)를 직접 타격했다. 줄기세포들이 모낭 속 보금자리에 머물지 못하고 과도하게 활성화됐다. 결국 모두 멜라닌 세포로 분화해버린 뒤 모낭 밖으로 떠나 고갈된다. 이번 도쿄대 연구가 DNA 손상으로 인한 ‘줄기세포의 현명한 은퇴(노화-분화)’를 밝혔다면 하버드대 연구는 스트레스로 인한 ‘줄기세포의 강제 동원(과활성화로 인한 고갈)’을 밝혀낸 것이다. 두 연구는 서로 다른 원인을 다뤘지만 결국 ‘줄기세포의 고갈’이 흰머리의 핵심 원인임을 공통적으로 지목한다.
노화와 암의 ‘길항 관계’: 코끼리의 역설 이번 도쿄대 연구는 ‘흰머리(노화)’와 ‘피부암(암)’이 동일한 줄기세포의 ‘길항 관계(antagonistic fates)’임을 명확히 보여준다. ‘노화 아니면 암’이라는 선택의 기로는 우리 몸속에서 항상 일어난다. 이를 조율하는 핵심 선수는 ‘p53’이라 불리는 유전자다. 유전체의 수호자 격인 이 유전자는 DNA 손상이 발생하면 즉각 출동한다.
p53은 세포에게 ‘수리하라’는 명령을 내리거나 ‘분열을 멈추고 늙어라(세포 노화)’, ‘스스로 죽어라(세포자살’이라는 명령을 내린다. 이번 흰머리 연구의 ‘노화-분화’ 과정 역시 이 p53 유전자의 활성화(p53-p21 경로)를 통해 작동한다. p53이 ‘암이 되느니 차라리 흰머리가 되는 길을 택하라’고 명령한 셈이다. 이 ‘노화-암 길항 관계’를 거시적으로 보여주는 가장 흥미로운 사례는 ‘페토의 역설(Peto’s Paradox)’이다. 단순히 생각하면 세포가 많고 수명이 길수록 암에 걸릴 확률도 높아야 한다. 인간보다 100배나 많은 세포를 가졌고 70년 가까이 사는 코끼리는 이론상 암 덩어리여야 한다. 하지만 현실은 정반대다. 코끼리의 암 사망률은 5% 미만으로 인간(약 20~25%)보다 훨씬 낮다. 이 비결은 ‘p53 유전자’의 개수에 있다. 인간은 p53 유전자를 단 1개(한 쌍)만 가지고 있지만 코끼리는 무려 20개(20쌍)를 가지고 있다. 이 때문에 코끼리의 세포는 DNA 손상을 감지하면 인간 세포보다 훨씬 더 민감하게 반응한다. 조금의 손상만 있어도 강력한 p53 군단이 총출동해 세포를 자살시켜 버린다. 수리나 노화 같은 타협안 대신 ‘즉각 제거’를 택한 셈이다.
