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서울대 연구팀, 쥐 실험을 통해 확인…'셀 메타볼리즘' 게재

감마인터페론 주입은 유전자 변형 치매 마우스 (5XFAD) 뇌 속 미세아교세포의 대사촉진을 야기하고 면역기능을 활성화시킴으로써 알츠하이머병의 증상을 완화한다© 뉴스1
(서울=뉴스1) 최소망 기자 = 국내 연구진이 '알츠하이머' 발병 후 뇌 면역세포가 기능을 회복하는 기작을 밝혔다. 지금까지 알츠하이머 연구가 '증상완화'를 위한 신경세포의 사멸에 치중됐다면 이번 성과로 면역세포의 회복 조절을 통한 '치료' 연구에 한걸음 나아갔다는 평가를 받는다.

과학기술정보통신부는 묵인희 서울대 교수·백성훈 박사·강석조 박사가 공동으로 뇌 면역세포인 '미세아교세포'가 알츠하이머병에서 기능을 상실하는 원인을 밝히고 면역기능을 회복하는 기작을 찾았다고 27일 밝혔다.

알츠하이머병은 노인성 치매의 70%를 차지하는 질환이다. 뇌에 비정상적으로 축적되는 베타 아밀로이드 단백질 탓에 신경세포가 손상되고 기억력·인지기능을 잃는 만성 퇴행성 신경질환이다. 임상적으로 알츠하이머병에 사용되는 약물은 아세틸콜린분해효소 억제제 하나뿐이며 이는 증상완화제다. 근본적인 치료약물이 아닌 것이다.

연구팀은 뇌 면역세포인 '미세아교세포'에 집중했다. 미세아교세포는 알츠하이머병의 주요 원인물질 중 하나인 베타 아밀로이드 단백질을 감지하면 활성화돼 베타 아밀로이드 단백질을 포식·분해하는 청소부 역할을 한다. 그러나 미세아교세포의 면역기능이 어떻게 활성화되고 알츠하이머병이 발병하면 어떻게 기능을 잃는지 정확한 기전은 알려지지 않았다.

연구팀은 미세아교세포가 베타 아밀로이드를 제거하는데 필요한 에너지를 생성하는 대사과정을 실시간으로 확인했다. 그 결과, 미세아교세포는 베타 아밀로이드에 노출되면 에너지 생성 속도를 높여 베타 아밀로이드를 포식·분해하는데 필요한 에너지를 얻었다.

그러나 만성적으로 베타 아밀로이드에 노출된 알츠하이머병 뇌 조직의 미세아교세포는 산화적 인산화와 해당과정이 모두 손상돼 에너지 생산을 못하는 대사결손 상태에 이르렀다. 이로 인해 면역기능장애가 발생했다.

연구팀은 대사촉진기능이 알려진 감마인터페론을 유전자변형 치매 마우스에 처리해 대사결손 상태였던 미세아교세포의 해당과정을 회복시키고 변화를 관찰했다. 그 결과, 베타 아밀로이드 단백질을 포획하는 면역기능이 다시 활성화됐고 인지능력 또한 회복됐다.

묵인희 교수는 "현재 임상적으로 알츠하이머병에 사용되는 약물은 근본적 치료제가 아닌 증상완화제뿐이며 그동안 신경세포의 사멸을 막고 활성화시키는 연구들이 진행됐지만 임상시험에서 실패했다"면서 "이 연구는 신경세포가 아닌 뇌 면역세포의 조절을 통한 뇌 환경의 정상화 가능성을 보여줘 알츠하이머 극복에 한걸음 더 다가가는 계기가 될 것"이라고 말했다.

이번 연구 결과는 과기정통부 뇌과학원천기술개발사업으로 수행됐으며, 28일 '셀 메타볼리즘'(Cell Metabolism)에 실렸다.

somangchoi@news1.kr

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